Troubles hydroélectriques : Acidose métabolique - Acidoses tubulaires rénales - Alcalose métabolique - Hypokaliémie et hyperkaliémie - Contrôle rénal de l’état acide-base en situation normale - Homéostasie du potassium - Homéostasie du magnésium et anomalies de la magnésémie - Syndrome de Fanconi , livre ebook
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Français
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Date de parution
01 janvier 2020
Langue
Français
Poids de l'ouvrage
2 Mo
L’acidose métabolique est une situation caractérisée par un excès d’acides fixes (non volatils) et un déficit en bicarbonate. Elle peut être soit isolée soit associée à d’autres anomalies de l’état acido-basique. Enfin son évolution peut être soit aigue (s’étendant sur quelques heures ou jours) soit chronique (s’étendant sur quelques semaines voire années). Ce chapitre détaille les éléments diagnostiques importants d’une acidose métabolique, puis ses causes, ses conséquences et ses principes de traitement.
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01 janvier 2020
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1
PARTIE S29P02
1
Grandes pathologies
Chapitre S29P02C01 Troubles hydroélectriques
Acidose métabolique
R F ENAUD DE LA AILLE
010 0
1 0 2C P0 9 S2
L’acidose métabolique est une situation caractérisée par un excès d’acides fixes (non volatils) et un déficit en bicarbonate. Elle peut être soit isolée soit associée à d’autres anomalies de l’état acido-basique. Enfin son évolution peut être soit aigue (s’étendant sur quelques heures ou jours) soit chronique (s’étendant sur quelques semaines voire années). Ce chapitre détaille les éléments diagnostiques importants d’une acidose métabolique, puis ses causes, ses conséquences et ses principes de traitement.
Éléments diagnostiques
En pratique, une acidose métabolique est habituellement diag-nostiquée lorsque coexistent une baisse du pH sanguin (7,37 dans le sang artériel ou 7,33 dans le sang veineux), de la bicarbonatémie (22 mEq/l dans le sang artériel ou 23 mEq/l dans le sang veineux), et de la PaCO2[10]. Cependant, il est important de raisonner non seulement en termes de concentration mais aussi de contenu en bicarbonate, en estimant le volume extracellulaire par la protidémie et l’hématocrite. En effet, une diminution de la bicarbonatémie peut être masquée par une déshydra-tation extracellulaire, et se révéler en cas de réhydratation avec un soluté ne contenant pas de bicarbonate ou d’anion métabolisable en bicarbonate [7]. L’acidémie stimule la ventilation alvéolaire, ce qui diminue la PCO2 artérielle (PaCO2). Ceci favorise le tamponnement des protons par le bicarbonate en déplaçant l’équilibre de la réaction suivante vers la droite :
HHCOH COCOH 0 3 2 3 2 2
La PaCO2baisse d’environ 1 mmHg pour chaque mmol/l de baisse de la bicarbonatémie. Si sa baisse est moindre, il existe une acidose
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respiratoire associée ; si elle est plus prononcée, il existe une alcalose respiratoire associée. Cette réponse, utile en situation aigue, pourrait être contreproductive en situation chronique en induisant une perte rénale de bicarbonate supplémentaire : dans cette condition, la baisse de la bicarbonatémie serait due au processus métabolique lui-même, mais aussi à l’hypocapnie [14]. L’essentiel de la capacité tampon des acides fixes ne se situe pas dans le sang artériel mais dans les cellules, les plus nombreuses étant les cellules musculaires squelettiques. Il est donc important que la PCO2 soit maintenue basse aussi à ce niveau pour que le tamponnement des protons en excès par le bicarbonate soit optimal. Ceci permet de limi-ter la variation du pH, en évitant ainsi que l’essentiel des protons en excès soit tamponné par d’autres systèmes comme les protéines intra-cellulaires dont la charge électrique, la morphologie et la fonction en seraient modifiées [6]. La PCO2des cellules musculaires et de leur sec-teur interstitiel peut être appréciée par la PCO2veineuse (PvCO2), bra-chiale ou fémorale. Elle n’excède habituellement pas de plus de 10 mmHg la PaCO2. Elle dépend de la ventilation alvéolaire mais aussi de production de CO2par les cellules musculaires, et du débit sanguin local, qui ne sont pas constants. Ainsi, lorsque le débit sanguin muscu-laire diminue, la PvCO2augmente localement ce qui aggrave l’acidé-mie et augmente la proportion de protons titrés par les protéines intracellulaires. Comparée à la PaCO2, la PvCO2est donc un meilleur reflet de l’état acide-base au niveau tissulaire en situation d’hypoperfu-sion périphérique [7].
Diagnostic étiologique
Une acidose métabolique aigue est généralement due à un gain d’acide organique ou inorganique (ou à une perte de bicarbonate de sodium) d’origine extrarénale. À l’inverse, une acidose métabolique chronique implique souvent que la capacité d’excrétion acide urinaire (qui est élevée, de l’ordre de 200 à 300 mEq/24 h de protons principa-lement sous forme d’ammonium, mais pas infinie), soit diminuée ; cela étant, les acidoses métaboliques chroniques d’origine extrarénale existent indéniablement. Un gain d’acide s’accompagne d’un excès d’anion, dont la présence dans le plasma peut être détectée par une valeur élevée du trou anio- nique plasmatique (TAPNa K Cl HCO3). À l’inverse, une valeur normale du TAP (souvent entre + 10 et20 mEq/l, mais variable d’un laboratoire à un autre) suggère un déficit en bicarbonate de sodium. D’autres variables déterminent le TAP : sa valeur est plus basse en cas d’hypoalbuminémie (d’environ 2 à 3 mEq/l par 10 g/l
de baisse de l’albuminémie) ou d’excès de cations indosés (par exemple myélome à protéines cationiques), et plus élevée en cas d’excès d’anions indosés (par exemple myélome à protéines anio-niques, hyperalbuminémie, ou hyperphosphatémie) [9]. Parfois cer-tains anions (hippurate dans l’intoxication au toluène, cétones dans l’acidocétose lorsque la fonction rénale reste préservée) ne sont détec-tables que dans l’urine, par le calcul de la différence entre les cations (Na K NH4) et le Cl urinaires [7], dont la valeur normale, corres-pondant principalement au phosphate et au sulfate urinaires, est de l’ordre de 50 à 70 mEq/24h [3]. La variation du TAP peut être comparée à celle de la bicarbonatémie (rapportTAP/ HCO3) pour détecter une acidose métabolique hyperchlorémique associée (rapport1), ou une alcalose métabolique associée (rapport1). Ce rapport de concentrations sous-estime le déficit en bicarbonate en cas de déshydratation extracellulaire [7]. L’ammoniurie peut être mesurée par titration ou par dosage enzymatique. Une acidose métabolique d’origine extra-rénale entraine une excrétion d’ammonium élevée,70 mEq/j chez l’adulte, traduisant l’adaptation rénale. À défaut, en cas d’acidose métabolique hyperchlorémique, l’ammoniurie peut être estimée par le calcul du trou ionique urinaire (TIU UN aU KUCloù UX est la concentration urinaire du soluté X). Comme le sodium et le chlore sont habituellement en quantité équivalente dans l’urine, la valeur TIU est positive chez un sujet normal. En situa-tion d’ammoniurie élevée, le TIU se négative, souvent en dessous de -30 mEq/l, du fait d’une baisse concomitante de la natriurèse (en cas de perte digestive de bicarbonate de sodium), ou d’une augmen-tation de la chlorurie (en cas de surcharge d’un acide lié à l’anion chlore). Une valeur moins négative voire positive suggère donc un défaut d’excrétion d’ammonium [1]. Cependant, en cas d’acidose à TAP élevé, le TIU peut rester positif alors que l’ammoniurie est élevée parce que la concentration urinaire d’anions indosés est élevée. L’ammoniurie peut alors être mieux esti- e par le trou osmotique urinaire (TOU Uosm 2(UNa U )Uur méKée Uglucose), en divisant cette valeur par 2 car les anions liés à l’ammo-nium sont principalement monovalents. Cette méthode est cependant prise en défaut en cas d’excrétion urinaire d’osmoles non comptabilisés dans ce calcul (alcools, ions polyvalents) [4, 7]. En cas de défaut d’excrétion d’ammonium, le pH urinaire permet d’en suggérer le mécanisme : une valeur supérieure à 5,5 suggère un défaut de sécrétion tubulaire distale de protons, tandis qu’une valeur inférieure à 5,5 oriente vers un déficit de tampon NH3, par défaut de production dans le tubule proximal (en cas d’insuffisance rénale, d’hyperkaliémie ou de syndrome de Fanconi) ou défaut d’accumulation dans l’interstitium médullaire (en cas de néphropathie interstitielle) [17]. D’autres tests permettent de mesurer la sécrétion tubulaire distale de protons et le taux de réabsorption maximal de bicarbonate (test au furosémide et fludrocortisone, perfusion de bicarbonate de sodium) et sont détaillés dans le chapitre consacré aux acidoses tubulaires [8, 16]. Certains alcools (méthanol, éthylène glycol…), métabolisés en acides fixes, peuvent être à l’origine d’une acidose métabolique. Comme leur masse molaire est faible, leur présence dans le sang peut être détectée par une augmentation de l’osmolalité plasmatique mesurée par rapport à la valeur calculée (différence normale10 mOsm/kg). Le tableau S29-P02-C01-I regroupe l’ensemble des variables utiles au diagnostic étiologique d’une acidose métabolique. Le tableau S29-P02-C01-II regroupe l’ensemble des causes d’acidose métabolique, en distinguant tout d’abord les acidoses aigues et chroniques, puis celles à TAP élevé ou normal. Parmi les causes à TAP normal, 2 sous-groupes peuvent être distingués selon que la kalié-mie est basse, en raison d’une déplétion potassique d’origine digestive ou rénale, ou normale voire élevée. Cependant, la kaliémie dépend aussi du transfert éventuel de potassium hors des cellules, notamment en cas d’hypoinsulinisme ou d’acidose inorganique.
S29P02C01 Troubles hydroélectriques
Tableau S29P02C01IDosages utiles pour le diagnostic étiologique d’une acidose métabolique. Acidose métabolique Acidose métabolique à TAP élevé à TAP normal – Créatinine sérique – Créatinine sérique – Acides cétoniques sériques – Potassium sérique et urinaires – Acide L-lactique sérique – Osmolalité urinaire§ – Acide D-lactique sérique – Urée urinaire§ (si contexte en faveur) – Osmolalité sérique mesurée – Electrolytes urinaires (Na, K, Cl) §‡ et calculée – Alcools sériques (éthanol, méthanol, – Ammoniurie (si disponible) ethylèneglycol, diéthylène glycol) – pH urinaire – Oxalurie et recherche de cristaux – Acide urique, phosphate, glucose urinaires d’oxalate de calcium et protéines sériques et urinaires monohydraté – Acides organiques urinaires
§ nécessaire pour calculer le trou osmotique urinaire ‡ nécessaire pour calculer le trou ionique urinaire # marqueurs de tubulopathie proximale
Tableau S29P02C01IICauses d’acidose métabolique. Acidose métabolique Acidose métabolique aigue chronique TAP élevé TAP élevé – Acidocétose (diabétique, alcoolique, – Insuffisance rénale sévère ou de jeune) – Acidose lactique, de type L ou D – Intoxication à certains alcools (méthanol, éthylène glycol, diéthylène glycol, propylène glycol) – Intoxication à l’acide citrique – Intoxication au toluène‡ – Intoxication à l’aspirine – Acidose pyroglutamique TAP normal TAP normal – Précurseurs d’HCl – Hypoaldostéronisme, (ex : acides aminés cationiques) – Syndrome hyporénine/ – Diarrhée, fistules‡ hypoaldostérone – Acidocétose – Résistance tubulaire – Intoxication au toluène‡ à l’aldostérone (pseudohypoaldostéronisme de type I) – Syndrome de Gordon (pseudohypoaldostéronisme de type II) – Médicaments§ – Acidose tubulaire proximale ou distale‡ – Urétéroiléostomie, urétérosigmoidostomie‡ – Pertes intestinales de bicarbonate
§ Inhibiteurs du canal ENaC (amiloride, pentamidine, triméthoprime), du récepteur minéra-locorticoïde (spironolactone, éplérénone) ou de la sécrétion de rénine et/ou d’aldostérone (ciclosporine, anti-inflammatoires non-stéroïdiens, inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou du récepteur AT1 de l’angiotensine II, héparine) ‡ Causes souvent accompagnées d’une hypokaliémie
Certaines causes, comme l’acidocétose ou l’intoxication au toluène, peuvent se présenter avec un TAP normal ou élevé [10, 11] selon que les anions qui accompagnent les protons (acéto-actétate etOHbuty-rate ou hippurate, respectivement) ont été ou non excrétés dans l’urine. En effet, en cas d’excrétion urinaire rapide, ces anions sont
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Néphrologie
accompagnés de sodium (et de potassium), ce qui équivaut à une perte indirecte de bicarbonate de sodium (et de potassium), le bicarbonate étant titré par les protons en excès, et le sodium perdu dans l’urine. À un stade plus avancé, la déplétion sodée peut être responsable d’une insuffisance rénale fonctionnelle, gênant l’élimination ultérieure de ces anions qui vont s’accumuler dans le sang. Le diagnostic d’acidocétose peut être difficile dans certaines situa-tions (hypoxie associée ou métabolisme d’éthanol), où un rapport NADH/NADélevé dans les cellules hépatiques favorise la formation d’acideOH-butyrique non détecté à la bandelette urinaire plutôt que de l’acide acétoacétique ou de l’acétone.
Conséquences de l’acidose métabolique
Acidose métabolique aigue
Ses effets ont surtout été caractérisés in vitro, et in vivo chez l’animal. L’acidose induit une vasodilatation artérielle et, lorsque le pH est infé-rieur à 7,1 à 7,2, une diminution de la contractilité myocardique, résis-tantes aux catécholamines. Elle favorise aussi les troubles du rythme et induit aussi une vasoconstriction veineuse. Une léthargie ou une confu-sion sont fréquemment observées. L’acidose métabolique stimule la ventilation alvéolaire. Elle a aussi un effet biphasique sur l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène, qui est réduite en quelques minutes par effet Bohr, mais augmente au bout de 8h par baisse du 2,3 diphospho-glycérate. L’acidose métabolique induit une intolérance au glucose [2], en réduisant la liaison de l’insuline à son récepteur. Au niveau cellulaire, la glycolyse (et donc la production d’ATP) est inhibée en raison de la diminution de l’activité de la 6-phosphofructokinase, tandis que l’apoptose est stimulée. Enfin, l’acidose métabolique stimule la produc-tion de TNFles macrophages tandis qu’elle inhibe la fonction par leucocytaire et lymphocytaire, favorisant l’inflammation et, potentielle-ment, l’infection [12].
Acidose métabolique chronique
Ces effets ont été étudiés in vitro, et in vivo chez l’animal et l’homme avec fonction rénale normale ou altérée. L’acidose chronique favorise la déminéralisation osseuse, par un effet direct de stimulation des ostéo clastes et d’inhibition des ostéoblastes, mais aussi par un effet indirect passant par la stimulation de la sécrétion de parathormone et/ou l’inhi-bition de la synthèse de calcitriol. Chez l’enfant, elle induit un retard de croissance, par inhibition de la sécrétion d’hormone de croissance et résistance à son action. Elle induit un catabolisme protéique et une perte de masse musculaire, par un mécanisme dépendant de la présence de glucocorticoïde. Au niveau endocrinien, outre l’intolérance au glucose, elle réduit la synthèse d’hormone thyroïdienne. Elle réduit la production d’albumine et augmente celle de2 microglobuline prédisposant à l’amylose. Enfin, l’acidose favorise la progression de la maladie rénale chronique, possiblement par un mécanisme impliquant l’endothéline et l’angiotensine II, et elle serait associée chez les insuffisants rénaux chro-niques dialysés ou non, à une mortalité plus élevée mais cette notion est discutée [13, 15].
Traitement
Acidose métabolique aigue
Le traitement est avant tout, si possible, celui de la cause. En cas d’acidocétose ou d’acidose lactique, il permet que les anions orga-niques métabolisables accumulés (cétones, lactate) soient convertis en bicarbonate. Le traitement symptomatique repose sur l’administration de base, principalement sous forme de bicarbonate de sodium. Cependant, il
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n’a pas montré de bénéfice en termes de morbimortalité dans l’acidose lactique et l’acidocétose, ni d’amélioration de la dysfonction cardiovas-culaire dans l’acidose lactique, et semble même favoriser l’œdème céré-bral dans l’acidocétose diabétique chez l’enfant. L’administration de bicarbonate est recommandée en cas de pH sanguin inférieur à 7,1, et d’instabilité hémodynamique. La solution doit être isotonique (pour prévenir le risque d’hypertonicité), administrée en perfusion continue plutôt qu’en bolus (car le bicarbonate en bolus peut paradoxalement aggraver l’acidose intracellulaire en augmentant la PCO2), et en quan-tité suffisante pour maintenir le pH autour de 7,2 (bicarbonatémie autour de 10 mmol/l). La quantité de bicarbonate nécessaire pour atteindre cet objectif peut être estimée par l’équation suivante : – déficit en HCO3([HCO3] cible[HCO3volume] mesurée) de distribution du HCO3, – où volume de distribution du HCO3(0,4(2,6/[HCO3] mesu-rée)poids corporel [5]. Pour maintenir cet objectif, l’apport de bicarbonate doit ensuite être ajusté, de manière à compenser la production d’acide ou la fuite de bicarbonate si celles-ci persistent. En cas de surcharge volémique ou d’insuffisance rénale, l’hémo-filtration ou l’hémodialyse avec un bain riche en bicarbonate est préfé-rable. En cas de ventilation assistée, une augmentation modérée de la ventilation permet de réduire la PCO2et donc la sévérité de l’acidose, tout en évitant le risque de barotraumatisme [12].
Acidose métabolique chronique
Là encore, le traitement est avant tout, si possible, celui de la cause. L’apport d’alcalin se fait habituellement sous forme de bicarbonate de sodium oral ou, en cas de mauvaise tolérance digestive induite par sa conversion en CO2dans l’estomac, de citrate de sodium ou de potas-sium (si hypokaliémie). La supplémentation alcaline a montré dans plusieurs études un effet bénéfique sur la déminéralisation osseuse, la croissance, le catabolisme musculaire, la progression de la maladie rénale chronique et la production d’albumine. La plupart des experts recommandent de maintenir la bicarbonatémie au-dessus de 22 à 23 mmol/l. Comme dans l’acidose aigue, le déficit en bicarbonate peut être calculé à partir de la bicarbonatémie initiale et du volume de dis-tribution du bicarbonate, l’apport alcalin étant ensuite ajusté pour compenser la production d’acide ou la fuite de bicarbonate. En cas de surcharge hydrosodée, il est préférable d’utiliser un diuré-tique favorisant la sécrétion de protons (diurétique de l’anse ou thiazi-dique), un alcalin ne contenant pas de sodium (carbonate ou citrate de calcium) ou, en cas d’insuffisance rénale terminale, l’hémodialyse avec un dialysat riche en bicarbonate (40 mEq/l) ou la dialyse péritonéale avec un bain à 35 mEq/l de lactate ou à 25 mEq/l de bicarbonate et 15 mEq/l de lactate [13].
Acidoses tubulaires rénales
R V -P OSA ARGAS OUSSOU
Le terme acidose tubulaire rénale (ATR) regroupe les maladies secondaires à un défaut du tubule rénal à assurer ses fonctions dans le processus d’acidification urinaire. Les ATR sont caractérisées par une acidose métabolique hyperchlorémique, elles peuvent être héréditaires ou acquises et ont été classés en types I à IV selon la chronologie de leur description ce qui correspond également au segment du néphron impliqué et/ou au mécanisme physiopatho-logique (Tableaux S29-P02-C01-III, S29-P02-C01-IV, S29-P02-C01-V et S29-P02-C01-VI) [35].
