Syndrome de détresse respiratoire aiguë , livre ebook
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Français
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2018
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Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) a été décrit pour la première fois en 1967 comme un syndrome clinicoradiologique associant une tachypnée, une cyanose réfractaire à l’oxygénothérapie, une baisse de la compliance pulmonaire et une infiltration diffuse sur le cliché thoracique. Une définition consensuelle américano-européenne a été adoptée en 1994 par l’AECC (American-European Consensus Conference). Celle-ci définissait le SDRA comme l’association d’un rapport PaO2/FiO2 inférieur ou égal à 200 mmHg avec des opacités bilatérales sur la radiographie du thorax ainsi que l’absence d’hyperpression auriculaire gauche (fondée sur une mesure de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion). L’acute lung injury (ALI) regroupait, quant à lui, les SDRA dont le rapport PaO2/FiO2 était inférieur à 300 mmHg. Cette définition, bien qu’ayant servi à mettre au point toutes les études physiopathologiques, épidémiologiques et interventionnelles de ces vingt dernières années, présentait néanmoins un certain nombre de limites. En effet, les valeurs seuils de PaO2/FiO2 ne tenaient pas compte des réglages du ventilateur, le critère radiologique était peu fiable et il était souvent difficile d’exclure un œdème pulmonaire cardiogénique. Cela a conduit à la révision récente de cette définition lors du congrès de l’European Society of Intensive Care (ESICM) à Berlin en 2012 [2].
Voir
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Médecine intensiveRéanimation
Chapitre S07P01C02 Syndrome de détresse respiratoire aiguë
S H , C G , L C AMI RAIECH HRISTOPHE UERVILLY AURENT HICHE L P ET AURENT APAZIAN
Définition et pronostic
S07P01C02
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Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) a été décrit pour la première fois en 1967 comme un syndrome clinicoradiologique asso ciant une tachypnée, une cyanose réfractaire à l’oxygénothérapie, une baisse de la compliance pulmonaire et une infiltration diffuse sur le cli ché thoracique. Une définition consensuelle américanoeuropéenne a été adoptée en 1994 par l’AECC (AmericanEuropean Consensus Conference). Celleci définissait le SDRA comme l’association d’un rapport PaO2/FiO2inférieur ou égal à 200 mmHg avec des opacités bilatérales sur la radiographie du thorax ainsi que l’absence d’hyperpres sion auriculaire gauche (fondée sur une mesure de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion). L’acute lung injury(ALI) regroupait, quant à lui, les SDRA dont le rapport PaO2/FiO2était inférieur à 300 mmHg. Cette définition, bien qu’ayant servi à mettre au point toutes les études physiopathologiques, épidémiologiques et interventionnelles de ces vingt dernières années, présentait néanmoins un certain nombre de limites. En effet, les valeurs seuils de PaO2/FiO2ne tenaient pas compte des réglages du ventilateur, le critère radiologique était peu fiable et il était souvent difficile d’exclure un œdème pulmonaire cardiogénique. Cela a conduit à la révision récente de cette définition lors du congrès de l’European Society of Intensive Care (ESICM) à Berlin en 2012 [2]. Un certain nombre de nouveautés apparaissent dans cette définition qui vient compléter et préciser celle de l’AECC : • introduction d’unenotion de temps: la notion de « phase aiguë » se définit comme une apparition du tableau de SDRA dans la semaine suivant l’atteinte clinique ou le début des symptômes respiratoires ; •imagerie thoracique: la radiographie (ou la tomodensitométrie) doivent retrouver un œdème pulmonaire bilatéral. Ces opacités ne doivent pas être totalement expliquées par des épanchements, des até lectasies ou des nodules ; •origine de l’œdème: l’atteinte respiratoire ne doit pas être totale ment expliquée par une défaillance cardiaque ou une expansion volé mique massive. Si aucun facteur de risque de SDRA n’est présent, une évaluation hémodynamique objective est nécessaire pour exclure un œdème pulmonaire hydrostatique (par exemple, par échocardiogra phie) ; •oxygénation: trois catégories de sévérité croissante sont distinguées en fonction du rapport PaO2/FiO2: –SDRA faibleouléger: associant un rapport PaO2/FiO2compris entre 200 et 300 mmHg et une pression expiratoire positive (PEP) supérieure ou égale à 5 cmH2O (ou une pression positive continue (PPC) supérieure ou égale à 5 cmH2O, ce qui inclut donc les patients ventilés de façon non invasive) ; –SDRA modéré: défini par un rapport PaO2/FiO2entre 100 et 200 mmHg avec une PEP supérieure ou égale à 5 cmH2O ;
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–SDRA sévère: défini par un rapport PaO2/FiO2inférieur ou égal à 100 mmHg avec une PEP supérieure ou égale à 5 cmH2O. Il est cependant difficile d’affirmer une corrélation stricte entre ces stades de sévérité gazométrique et le pronostic des patients au vu des résultats de certaines séries récemment publiées, de même qu’il ne semble pas exister de parallèle strict entre la définition de Berlin et l’exis tence de lésions de dommage alvéolaire diffus sur les biopsies pulmo naires. Une standardisation du niveau de PEP lors du calcul du rapport PaO2/FiO2, proposée par certains auteurs, pourrait peutêtre permettre d’obtenir une meilleure homogénéité des patients dans chaque groupe de sévérité et ainsi d’améliorer la valeur pronostique de cette définition.
Épidémiologie
L’incidence du SDRA dans la population générale est difficile à déterminer, notamment en raison des modifications récentes de sa définition. Dans une étude réalisée dans un État nordaméricain il y a une dizaine d’années, l’incidence des SDRA légers (ALI à l’époque) était de 78,9 cas pour 100 000 habitants et celle des SDRA modérés/ sévères de 58,7 cas pour 100 000 habitants [9]. Les pneumonies infec tieuses et les sepsis non pulmonaires étaient les causes les plus fré quentes (près de 80 % des cas). Il est difficile de tirer des conclusions d’autres études ayant observé une méthodologie moins rigoureuse et/ ou avant l’implémentation de stratégies de ventilation dites protec trices. On doit cependant noter que plusieurs études européennes rap portent des incidences plus faibles, de l’ordre de 5 à 7 SDRA pour 100 000 habitants. On peut attendre néanmoins des variations liées aux systèmes de soins différents d’un pays à l’autre et parfois à la pré dominance de certaines causes dans certaines contrées. Il est probable aussi qu’en dix ans, la plus grande généralisation de stratégies de ven tilation protectrices ait permis de limiter le nombre de SDRA apparais sant, alors que les patients sont soumis à la ventilation mécanique. La mortalité du SDRA varie considérablement en fonction de l’étio logie et du terrain. Ainsi la mortalité estelle bien plus faible lorsqu’un SDRA survient chez un polytraumatisé (de l’ordre de 10 à 20 %) que lorsqu’il s’agit d’une pneumonie infectieuse chez un immunodéprimé ou d’une pneumonie communautaire chez un patient présentant des comorbidités où elle dépasse volontiers les 50 %. Avec l’utilisation d’une ventilation protectrice (réduction du volume courant et de la pression de plateau), une baisse de la mortalité a été observée. Elle reste néanmoins comprise entre 40 et 50 % lorsque l’ensemble des patients présentant un SDRA sont considérés. Dans des populations très sélec tionnées de patients, la mortalité est souvent plus basse, comme dans certains essais randomisés nordaméricains. La nouvelle définition de Berlin [2] a permis d’identifier un groupe de patients présentant un pronostic plus sombre, les patients présentant un SDRA dit sévère. La mortalité y est ainsi de l’ordre de 45 % dans une analyse posthoc de plusieurs études poolées, alors qu’elle est de 32 % pour les SDRA modérés et 27 % pour les légers. Les patients décèdent rarement d’hypoxémie. Le plus souvent, le SDRA évolue vers la dysfonction de plusieurs organes aboutissant à une défaillance multiviscérale dans un contexte d’emballement incontrôlé de la réaction inflammatoire. Parmi les facteurs associés au décès des patients présentant un SDRA, sont généralement cités l’âge, le terrain, la dysfonction d’autres organes que le poumon, la présence d’un état de choc à l’admission, un IMC inférieur à la normale et la présence d’un sepsis non contrôlé.
