Pancréatite chronique
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Pancréatite chronique , livre ebook

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Description

La pancréatite chronique est définie comme une inflammation chronique de la glande pancréatique, caractérisée par des changements morphologiques irréversibles, dont la fibrose, la destruction des canaux pancréatiques, la calcification et l’atrophie glandulaire. Ce processus affecte d’abord le tissu exocrine, responsable de la sécrétion enzymatique pancréatique, puis le tissu endocrine, essentiellement destiné au contrôle de la glycorégulation.La pancréatite chronique prédomine chez l’homme (sex-ratio 7:1) et débute en général entre 35 et 55 ans. L’incidence annuelle est estimée à 8/100 000 en France. La morbidité et la mortalité ne sont pas négligeables. Après 20 ans d’évolution, la mortalité atteint 20 à 36 %, la pancréatite chronique étant directement responsable de 3 à 24 % des décès. Les causes de décès liées à la pancréatite chronique sont surtout les complications post-opératoires et celles liées au diabète. Les autres causes de décès comprennent les hépatopathies alcooliques, les cancers liés à l’alcoolisme et au tabagisme et les maladies cardiovasculaires [5].

Sujets

Informations

Publié par
Date de parution 01 janvier 2019
Nombre de lectures 2
Langue Français
Poids de l'ouvrage 1 Mo

Informations légales : prix de location à la page 0,1250€. Cette information est donnée uniquement à titre indicatif conformément à la législation en vigueur.

Extrait

1
Pancréatologie
Chapitre S13-P01-C03
Pancréatite chronique
M C ARINE AMUS
0 3 0 0
3 C0  1 P0 3 S1
La pancréatite chronique est définie comme une inflammation chro-nique de la glande pancréatique, caractérisée par des changements morphologiques irréversibles, dont la fibrose, la destruction des canaux pancréatiques, la calcification et l’atrophie glandulaire. Ce processus affecte d’abord le tissu exocrine, responsable de la sécrétion enzyma-tique pancréatique, puis le tissu endocrine, essentiellement destiné au contrôle de la glycorégulation. La pancréatite chronique prédomine chez l’homme (sex-ratio 7:1) et débute en général entre 35 et 55 ans. L’incidence annuelle est estimée à 8/100 000 en France. La morbidité et la mortalité ne sont pas négligeables. Après 20 ans d’évolution, la mortalité atteint 20 à 36 %, la pancréatite chronique étant directement responsable de 3 à 24 % des décès. Les causes de décès liées à la pancréatite chronique sont surtout les complications post-opératoires et celles liées au dia-bète. Les autres causes de décès comprennent les hépatopathies alcoo-liques, les cancers liés à l’alcoolisme et au tabagisme et les maladies cardiovasculaires [5].
Physiopathologie
La présence de toxiques endogènes (radicaux libres) et/ou exogènes (alcool), entraînant un stress, rendent sensibles les cellules acinaires pancréatiques, surtout dans un contexte d’anomalies génétiques. La découverte de mutations du gène du trypsinogène dans les pancréa-tites chroniques héréditaires a mis en lumière les mécanismes d’autolyse cellulaire par activation du trypsinogène en trypsine, déclenchant dans le pancréas une cascade enzymatique qui mène à la nécrose cellulaire et entraîne par la suite une réaction inflammatoire fibrosante impliquant cytokines et cellules stellaires, semblable à celle impliquée dans la cirrhose [7]. Les calcifications apparaissent plus tardivement suite à une précipitation protéique intracanalaire. Il en résulte la formation de bouchons et de calculs radiotransparents qui amorcent la nucléation du bicarbonate de calcium, puis de calculs radio-opaques.
Histoire naturelle de la maladie
La pancréatite chronique est une affection évoluant sur une période de 15 à 20 ans [6]. Quatre stades sont globalement décrits : – apparaît d’abord une phase préclinique ; – au cours des 5 premières années, on observe surtout des pancréa-tites aiguës à répétition sans signe de pancréatite chronique. Les pseudo-kystes et la compression de la voie biliaire principale sont fré-quents lors de cette phase ; – entre 5 et 10 ans d’évolution, apparaissent des phénomènes dou-loureux chroniques de façon croissante, avec de rares épisodes pancréa-tites aiguës, ainsi que les anomalies canalaires chroniques significatives accompagnées ou non de calcifications ;
S13P01C03
– au-delà de 15 ans d’évolution, au fur et à mesure que le pancréas se remplit de calculs calcifiés et se fibrose, apparaissent les insuffisances pancréatiques endocrine et exocrine, avec pas ou peu de douleurs.
Diagnostic(Figures S13-P01-C03-1, S13-P01-C03-2 et S13-P01-C03-3)
Le diagnostic de pancréatite chronique repose sur des examens morphologiques dans un contexte clinique évocateur. Une pancréatite chronique doit être évoquée devant la répétition de poussées de pancréatites aiguës ou devant un premier épisode de pancréatite surve-nant dans un contexte particulier (alcoolisme chronique, antécédents familiaux de pancréatite chronique, par exemple). Le diagnostic repose sur la présence soit de calcifications pancréatiques, soit d’anomalies canalaires, soit d’une preuve histologique, très rarement obtenue. En pratique, le clinicien sera souvent confronté au doute diagnostique, la fréquence des calcifications pancréatiques et des anomalies canalaires étant fonction du temps. Le diagnostic certain de pancréatite chro-nique peut prendre du temps, parfois plusieurs années. La présence de calcifications pancréatiques, bien que très utile à l’affirmation du diag-nostic de pancréatite chronique, ne doit cependant pas faire porter le diagnostic par excès. En effet, les cystadénomes (surtout séreux), les tumeurs endocrines, les adénocarcinomes, les tumeurs intracanalaires papillaires et mucineuses du pancréas (TIPMP) et la transformation kystique des acini peuvent s’accompagner de calcifications. Le diagnostic de pancréatite chronique est simple à un stade avancé de la maladie, lorsque les anomalies canalaires et les calcifications sont pré-sentes. Dans une maladie peu évoluée, les anomalies morphologiques peuvent être subtiles, voire absentes, d’où l’intérêt de combiner plusieurs examens d’imagerie qui ont chacun leur spécificité. L’échographie peut détecter des anomalies parenchymateuses, des calcifications pancréatiques ou des pseudo-kystes intrapancréatiques, voire des anomalies canalaires (dilatations, irrégularités). Mais l’échographie ne voit pas la totalité du pancréas dans au moins un tiers des cas, en raison de l’interposition des gaz digestifs. La TDM sans et avec injection de produit de contraste intravei-neux est l’examen de première intention et de référence ; la phase sans injection est le meilleur examen pour faire le diagnostic de calcifications pancréatiques (Figure S13-P01-C03-1). La TDM élimine des diag-nostics différentiels et montre les complications à type de pancréatite aiguë, de pseudo-kyste ou d’hypertension portale. L’examen de réfé-rence à un stade précoce est l’écho-endoscopie qui permet d’analyser avec précision les anomalies parenchymateuses (hétérogénéité, calcifications, kystes) et canalaires (dilatation, paroi hyperéchogène, irrégularités de calibre) spécifiques de la pancréatique chronique avec une très grande sen-sibilité (mais une spécificité discutée) et permet de surcroît de chercher des causes non alcooliques de pancréatite (lithiase biliaire, tumeur) [2]. Depuis quelques années, elle constitue également une méthode de traitement pour dériver les pseudo-kystes. La cholangio-pancréatographie par résonance magnétique (CPRM) permet une cartographie canalaire biliaire et pancréatique inégalée et ce, sans irradiation ni aucun effet secondaire, mais elle ne visualise pas les calcifications et est moins performante que la TDM pour les anomalies parenchymateuses. La cholangiographie rétrograde endoscopique (CPRE) n’a plus de place en tant qu’examen diagnostique. Le dosage de l’amylase ou de la lipase sérique n’est d’aucune utilité pour affirmer le diagnostic de pancréatite chronique.
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