Néphropathie tubulo-interstielle aiguë
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Néphropathie tubulo-interstielle aiguë , livre ebook

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Description

Les néphropathies tubulo-interstitielles aiguës (NTIA) représentent une cause fréquente d’insuffisance rénale aiguë, dont la prévalence est probablement sous-estimée. La NTIA est définie par la présence de lésions histologiques touchant uniquement l’interstitium du parenchyme rénal et les tubules, proximaux ou distaux, qui sont présents en son sein. Ces lésions, associant une infiltration inflammatoire locale, un œdème interstitiel, mais aussi parfois des lésions cellulaires des structures tubulaires, se traduisent par une détérioration aiguë de la fonction rénale. Il s’agit souvent de pathologies peu bruyantes, évoluant à bas bruit et pouvant évoluer vers la néphropathie interstitielle chronique.

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Publié par
Date de parution 01 janvier 2020
Nombre de lectures 0
Langue Français
Poids de l'ouvrage 1 Mo

Informations légales : prix de location à la page 0,1250€. Cette information est donnée uniquement à titre indicatif conformément à la législation en vigueur.

Extrait

1
Néphrologie
Chapitre S29P03C04 50 00 Néphropathie tubulointerstielle aiguë 4 0 C 3 0 P 29 S
A K LEXANDRE ARRAS
Les néphropathies tubulo-interstitielles aiguës (NTIA) représentent une cause fréquente d’insuffisance rénale aiguë, dont la prévalence est probablement sous-estimée. La NTIA est définie par la présence de lésions histologiques touchant uniquement l’interstitium du paren-chyme rénal et les tubules, proximaux ou distaux, qui sont présents en son sein. Ces lésions, associant une infiltration inflammatoire locale, un œdème interstitiel, mais aussi parfois des lésions cellulaires des structures tubulaires, se traduisent par une détérioration aiguë de la fonction rénale. Il s’agit souvent de pathologies peu bruyantes, évoluant à bas bruit et pouvant évoluer vers la néphropathie interstitielle chronique.
Épidémiologie
Le diagnostic de certitude de la NTIA nécessite par définition la réa-lisation d’une biopsie rénale. Néanmoins, ce geste invasif est souvent écarté lorsque le tableau clinique est typique et l’étiologie évidente ; la NTIA reste souvent un simple diagnostic de présomption, notamment en ce qui concerne la nécrose tubulaire aiguë d’origine ischémique. De ce fait, l’incidence précise de cette pathologie est difficile à préciser. Si on se base sur des séries rétrospectives de biopsies rénales, avec tous les biais inhérents à type d’études, on note que le diagnostic de NTIA est retenu dans 1 à 5 % des examens histologiques rénaux tout venant et dans 10 à 35 % des biopsies réalisées dans un contexte d’insuffisance rénale aiguë [1].
Tableau clinique et biologique
Le tableau néphrologique de la NTIA est assez pauvre sur le plan cli-nique. On ne note ainsi ni hypertension artérielle, ni syndrome œdé-mateux, pas plus que d’hématurie macroscopique. La chute du débit urinaire est inconstante et se voit essentiellement dans la nécrose tubu-laire aiguë d’origine ischémique. L’insuffisance rénale est souvent nue, d’apparition et d’évolution assez lente dans la majorité des cas. La pro-téinurie est de faible débit (1 gr/l) et contient assez peu d’albumine (50 %). Elle est constituée de protéines constitutives des cellules tubulaires, comme la phosphatase alcaline de la bordure en brosse, mais aussi de protéines de bas poids moléculaire, telles la beta-2 micro-globuline, l’alpha-1 microglobuline ou laRetinolBiding Protein (RBP). Ces petites protéines passent normalement la barrière de filtra-tion glomérulaire mais sont usuellement réabsorbées au niveau du tubule contourné proximal grâce à des transporteurs comme la méga-line ou la cubiline. Lorsque ce segment du néphron est atteint, la pro-téinurie de bas poids moléculaire apparaît, parfois associée à d’autres signes de tubulopathie, comme la glycosurie, le diabète phosphoré ou l’amino-acidurie. Le sédiment urinaire montre fréquemment une leucocyturie aseptique et parfois une discrète hématurie.
S29P03C04
La coexistence de signes extra-rénaux dépend de la cause de la NTIA. La présence de signes généraux comme la fièvre ou l’altération de l’état général peut se rencontrer dans les causes infectieuses ou auto-immunes, les signes cutanés, articulaires ou hépatiques dans les causes immuno-allergiques, les signes ophtalmologiques dans le TINU, la sarcoïdose ou le Gougerot-Sjögren, les adénopathies ou l’hépato-splénomégalie dans les causes néoplasiques.
Étiologie
Les principales causes des NTIA sont résumées dans le tableau S29-P03-C04-I. On distingue 6 grandes catégories : nécrose tubulaire aiguë ischémique, néphropathies médicamenteuses, néphropathies par toxiques endogènes, NTIA infectieuses, NTIA des maladies auto-immunes, pathologies néoplasiques.
Nécrose tubulaire aiguë d’origine ischémique
Il s’agit probablement de la cause la plus fréquente, rencontrée dans les situations d’hypoperfusion rénale prolongée (choc hypovolémique ou vasoplégique, syndrome cardiorénal ou hépatorénal), telles que l’on rencontre en réanimation ou dans la période péri-opératoire. On peut rapprocher de ces mécanismes les lésions d’ischémie-reperfusion qu’on peut observer en transplantation rénale ou en chirurgie cardio-vasculaire, mais aussi tubulaires que l’on rencontre dans les insuffi-sance rénales aiguës obstructives d’origine urologique. La nécrose tubulaire aiguë touche tous les segments du néphron, mais spécialement les cellules du tubule contourné proximal, aboutis-sant à la perte de la bordure en brosse et la modification de leur pola-rité. Cette agression tissulaire initiale est habituellement suivie d’une phase de régénération tubulaire, grâce à la prolifération, migration et différentiation des cellules tubulaires ayant survenu à l’atteinte isché-mique [2]. L’insuffisance rénale aiguë (également appelée AKI pour Acute Kidney Injury) a longtemps été considérée comme une situation réversible, avec une récupération spontanée en 3 à 4 semaines ; on sait aujourd’hui qu’elle contribue à la constitution de lésions fibreuses défi-nitives de l’interstitium conduisant à une néphropathie chronique, notamment quand les épisodes ischémiques sont prolongés ou répétés, voire associés à l’utilisation de médicaments néphrotoxiques [3]. On sait par ailleurs que la présence d’une insuffisance rénale chronique sous-jacente présente un réel facteur de risque de développer une nécrose tubulaire aiguë. Durant ces dernières années, plusieurs nouveaux biomarqueurs ont été caractérisés, visant à détecter la tubulopathie à un stade plus précoce et à prédire son évolution. Parmi ces marqueurs, on trouve les témoins classiques de la fonction rénale glomérulaire et tubulaire (créatinine, cys-tatine, RBP et autres protéines normalement réabsorbées par le tubule), des enzymes relarguées par les cellules tubulaires lésées (Phosphatase alcaline, alanine aminopeptidase, N-acetyl-b-glucosaminidase ou NAG), mais aussi des protéines produites en excès dans le tissu rénal dans ces situations, telles KIM-1 (Kidney Injury Molecule), NGAL (Neutrophil GelatinaseAssociated Lipocalin) ou l’interleukine 18 [4]. L’utilité pratique de ces biomarqueurs reste encore à prouver, mais ces avancées ont permis de sensibiliser les cliniciens à la problématique de l’IRA et à identifier les patients à haut risque justifiant une prévention, une surveillance et une prise en charge thérapeutique appropriées [5].
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