Insuffisance respiratoire aiguë : orientation diagnostique et conduite à tenir , livre ebook

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Florence Boissier , Diehl Jean-Luc

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Editions du Traité de Médecine

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Réanimation

PARTIE S07P01

Défaillance respiratoire aiguë

Chapitre S07P01C01 Insuffisance respiratoire aiguë : orientation diagnostique et conduite à tenir

FLORENCEBOISSIER ETJEANLUCDIEHL

Définition

0010

L’insuffisance respiratoire aiguë se définit comme l’altération aiguë des échanges gazeux assurés par l’appareil respiratoire, dont la fonction principale est d’assurer l’hématose (oxygénation artérielle et élimination du gaz carbonique). La dyspnée est la sensation subjective de la difficulté à respirer ressentie par le patient dans le cadre de l’insuffisance respira toire. Les signes cliniques objectifs d’insuffisance respiratoire aiguë sont la polypnée (fréquence respiratoire > 20/min), l’utilisation des muscles respiratoires accessoires avec apparition de signes de lutte, définis par le tirage susclaviculaire, suprasternal, intercostal, et par le balancement thoracoabdominal (respiration paradoxale) ainsi que l’apparition d’une cyanose labiale et unguéale. Celleci est inconstante, puisqu’elle n’appa raît qu’audelà d’un taux d’hémoglobine réduite supérieur à 5 g/dl. Elle peut donc manquer en cas d’anémie, et prédomine chez les insuffisants respiratoires chroniques avec polyglobulie. La cyanose est responsable d’une vasodilatation périphérique, par opposition à la vasoconstriction des phénomènes ischémiques distaux. Les signes du retentissement de l’insuffisance respiratoire aiguë à rechercher sont neurologiques (confusion, agitation, troubles de la conscience), cardiologiques (angor fonctionnel, troubles du rythme, bradycardie et troubles de conduction) et hémodynamiques (les altéra tions hémodynamiques et cardiologiques orientant également vers des causes d’insuffisance respiratoire aiguë). On peut observer des poussées d’hypertension artérielle, que cette dernière soit la cause (œdème aigu pulmonaire [OAP] sur poussée hypertensive) ou la conséquence de la détresse respiratoire aiguë (décharge catécholaminergique endogène). Les mécanismes fondamentaux de l’hypoxémie au cours de l’insuffi sance respiratoire aiguë sont d’une part les anomalies des rapports venti lationperfusion, le shunt vrai et les troubles de la diffusion, qui entraînent, d’une part, isolément une hypoxémie sans hypercapnie et, d’autre part, l’hypoventilation alvéolaire, associant hypoxémie et hyper capnie.

Insuffisance respiratoire aiguë hypoxémiante (associée à une normo ou hypocapnie)

L’insuffisance respiratoire aiguë associant une hypoxémie sans hyper capnie est en rapport avec une atteinte de l’échangeur pulmonaire, se tra duisant par une différence alvéoloartérielle augmentée. En effet, dans les conditions physiologiques, la différence alvéolocapillaire en oxygène est inférieure à 10 mmHg. Celleci peut être calculée à partir de l’équation simplifiée des gaz alvéolaires : la pression alvéolaire en oxygène (PaO2) dépend de la pression inspirée en oxygène (PiO2) et de la ventilation alvéolaire, celleci pouvant être estimée par la pression artérielle en CO2 divisée par le quotient respiratoire (quotient entre la production de CO2 et la consommation en O2). La capacité de diffusion du CO2étant très bonne, la pression alvéolaire en CO2est équivalente en pratique à la pres sion artérielle en CO2: PaO2= PiO2– PaCO2/0,8 (équation simplifiée des gaz alvéolaires) La pression inspirée en oxygène dépend de la fraction inspirée en oxy gène (FiO2) que multiplie la pression barométrique (PB= 760 mmHg au niveau de la mer) diminuée de la pression partielle en vapeur d’eau au niveau des voies aériennes (PH2O= 47 mmHg). PiO2= FiO2×(PB– PH2O) Ainsi, en air ambiant au niveau de la mer, chez un sujet sain, la pres sion alvéolaire en oxygène (PaO2) estelle égale à : 0,21×(760 – 47) – (40/0,8), soit 100 mmHg. La différence alvéolocapillaire est la différence entre la PaO2(calculée à partir de l’équation des gaz alvéolaires) et la PaO2effectivement mesurée dans le sang artériel par les gaz du sang. L’atteinte de l’échangeur peut être en rapport avec trois méca nismes :

Inadéquations des rapports ventilationperfusion Les inadéquations des rapports ventilationperfusion (Figure S07P01 C011) représentent la cause la plus fréquente. Ces inégalités de rapport ventilationperfusion sont réparties de manière hétérogène au sein du pou mon, rendant leur appréciation difficile. Cela est néanmoins possible, soit de manière indirecte par la technique de dilution des gaz inertes [18], soit par l’utilisation de logiciels scanographiques dédiés. Ces explorations restent néanmoins du domaine de la recherche clinique. Ces inadéqua tions de ventilationperfusion régionales peuvent être en rapport avec des troubles de la ventilation (diminution locale de la ventilation, par exemple en cas de bronchopathie chronique obstructive, d’asthme, d’atélectasies, d’œdème alvéolaire cardiogénique ou lésionnel), ou des troubles de la per fusion (diminution locale de la perfusion : embolie pulmonaire, dysfonc

S07P01C01

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