Abcès du cerveau , livre ebook

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2019

Écrit par
Virginie Trehel-Tursis , Chiheb Zeghal , Anne-Marie Korinek , Cornu Philippe

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Editions du Traité de Médecine

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Publié par

Editions du Traité de Médecine

Date de parution

01 janvier 2019

Langue

Français

Poids de l'ouvrage

1 Mo

L’abcès du cerveau est une collection d’origine infectieuse développée dans le parenchyme cérébral qui associe au cours de son développement une double composante de destruction cellulaire et de compression des structures anatomiques adjacentes.Urgence neurochirurgicale longtemps considérée comme une affection grave en termes de morbi-mortalité, son pronostic, au cours de ces dernières décennies, s’est considérablement amélioré du fait à la fois des progrès diagnostiques liés à l’imagerie médicale, des nouvelles stratégies neurochirurgicales stéréotaxiques, de l’évolution des techniques bactériologiques et d’une meilleure connaissance de l’utilisation des traitements anti-infectieux disponibles.La prévalence des abcès du cerveau est évaluée entre 0,18 et 1,3 %. Ils seraient responsables d’une admission pour 10 000 hospitalisations et représentent moins de 10 % des lésions intracrâniennes. Les abcès du cerveau sont rares chez l’enfant ; chez l’adulte, ils sont plus fréquemment observés chez l’homme (sex-ratio 3:1) avec un âge médian de survenue compris entre 30 et 45 ans, probablement du fait de la meilleure prise en charge médicale d’un certain nombre d’infections communes pourvoyeuses de ce type de complication (sinusite, otites, etc.).En revanche, ces abcès constituent une complication infectieuse non rare chez les patients immunodéprimés (immunodépression induite par des traitements immunosuppresseurs ou acquise) et peuvent alors être dus à des agents infectieux atypiques (fongique, protozoaire). Ils ne seront pas abordés dans ce chapitre (voir S32, Maladies infectieuses).

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Editions du Traité de Médecine

Date de parution

01 janvier 2019

Langue

Français

Poids de l'ouvrage

1 Mo

Neurologie

Chapitre S14-P03-C04 Abcès du cerveau

V T -T , C Z , A -M K IRGINIE REHEL URSIS HIHEB EGHAL NNE ARIE ORINEK P C ET HILIPPE ORNU

0040

04 C - 03 -P 14 S

L’abcès du cerveau est une collection d’origine infectieuse dévelop-pée dans le parenchyme cérébral qui associe au cours de son dévelop-pement une double composante de destruction cellulaire et de compression des structures anatomiques adjacentes. Urgence neurochirurgicale longtemps considérée comme une affection grave en termes de morbi-mortalité, son pronostic, au cours de ces dernières décennies, s’est considérablement amé-lioré du fait à la fois des progrès diagnostiques liés à l’imagerie médicale, des nouvelles stratégies neurochirurgicales stéréo-taxiques, de l’évolution des techniques bactériologiques et d’une meilleure connaissance de l’utilisation des traitements anti-infec-tieux disponibles. La prévalence des abcès du cerveau est évaluée entre 0,18 et 1,3 %. Ils seraient responsables d’une admission pour 10 000 hospitalisations et représentent moins de 10 % des lésions intracrâniennes. Les abcès du cerveau sont rares chez l’enfant ; chez l’adulte, ils sont plus fréquem-ment observés chez l’homme (sex-ratio 3:1) avec un âge médian de sur-venue compris entre 30 et 45 ans, probablement du fait de la meilleure prise en charge médicale d’un certain nombre d’infections communes pourvoyeuses de ce type de complication (sinusite, otites, etc.). En revanche, ces abcès constituent une complication infectieuse non rare chez les patients immunodéprimés (immunodépression induite par des traitements immunosuppresseurs ou acquise) et peuvent alors être dus à des agents infectieux atypiques (fongique, protozoaire). Ils ne seront pas abordés dans ce chapitre (voirS32, Maladies infectieuses).

Anatomopathologie

L’élément lésionnel initial est représenté par une nécrose avec hémorragies pétéchiales, thromboses et exsudats fibrineux, associée à une réaction cellulaire inflammatoire et périvasculaire qui se forme, après la pénétration intracérébrale de l’agent infectieux, sur une période de deux semaines. Autour de ce foyer de parenchyme cérébral lésé et ramolli se constitue un œdème cérébral, le plus souvent étendu, largement responsable de la symptomatologie clinique. Cette phase d’encéphalite aiguë présuppurative évolue progressivement vers la phase de collection de l’abcès. Autour du foyer de fonte purulente et nécrotique, une coque se forme, à partir des cellules issues des vaisseaux adjacents, des cellules inflammatoires et des fibroblastes qui déposent des fibres de collagène et engendrent une réaction gliale. La capsule collagène s’oppose à la diffusion de l’infection cérébrale ; elle se consti-tuerait en deux semaines environ, en fonction du germe pathogène, de la porte d’entrée (contamination directe ou métastase septique) et de l’état immunologique du patient. Ces transformations anatomiques de la lésion sont en correspondance avec les différents aspects radiolo-giques observés lors de l’évolution des abcès cérébraux. La conséquence

S14P03C04  Abcès du cerveau

immédiate de ces remaniements tissulaires est la constitution rapide d’un processus expansif intracérébral dont l’évolution, en l’absence de traitement, peut aboutir à deux complications redoutables : l’engage-ment cérébral conséquence de l’hypertension intracrânienne, ou la rupture de l’abcès dans les ventricules.

Principales causes[7, 11, 12]

Infection de contiguïté

C’est la situation la plus fréquente à partir d’un foyer de suppuration ORL (50 à 60 % des cas). Elle doit être recherchée de première inten-tion en l’absence d’orientation clinique : sinusite frontale, maxillaire, fronto-ethmoïdale ou sphénoïdale (abcès frontal) ; otite chronique avec mastoïdite (abcès temporal ou du cervelet) ; infections buccoden-taires. L’abcès est provoqué soit par l’extension du foyer suppuré, soit par le biais de thrombophlébites septiques rétrogrades dans les veines diploïques.

Dissémination par voie hématogène

Elle s’observe dans 15 à 20 % des cas. Elle est à l’origine d’abcès cérébraux multiples, à partir d’un foyer suppuré à distance (abcès métastatiques) au cours de bactériémies prolongées ou d’une endocardite. C’est une complication retrouvée aussi chez les sujets porteurs de cardiopathies congénitales avec shunt droite-gauche, ou porteurs de fistules artérioveineuses (maladie de Rendu-Osler).

Abcès du cerveau post-traumatiques et post-opératoires

Ils surviennent dans 15 à 20 % des cas, après un traumatisme péné-trant avec ou sans corps étranger (plaie craniocérébrale, plaie par balle), après embarrure osseuse, atteinte des parois de sinus aériens, ou après une intervention neurochirurgicale réglée. Dans environ 25 % des cas, l’enquête étiologique reste négative.

Germes responsables[1, 6, 7]

Ils dépendent de la porte d’entrée. Lessuppurations de contiguïtésont dues à des germes anaérobies ou aérobies de la flore oropharyngée et sont souvent polymicrobiens. Les germes les plus souvent rencontrés sont des streptocoques des groupesmilleri etmitis, ainsi que des germes anaérobies stricts à Gram positif ou négatif (Peptostreptococcus, Fusobacterium). Les abcès à point de départ otitique peuvent être dus à desBacteroides, en par-ticulierBacteroides fragilis, et à des bacilles à Gram négatif aérobies typeProteus. Chez 75 patients ayant un abcès cérébral communau-taire traités dans notre unité, l’abcès était plurimicrobien dans 69 % des cas et les germes anaérobies représentaient 83 % des espèces iso-lées (Tableau S14-P03-C04-I). Lesabcès cérébraux post-traumatiquesessentiellement dus aux sont staphylocoques blancs ou dorés ou àClostridium perfringens (plaie souillées). Lesabcès post-opératoiressont souvent monomicrobiens et dus à des staphylocoques blancs ou dorés, et àPropionibacterium acnes, coryné-

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