Single-nucleotid-Polymorphismen im Promotor 1 des Interleukin-18-Gens und deren Bedeutung für die Autoimmunerkrankungen Juvenile idiopathische Arthritis und Systemischer Lupus erythematodes [Elektronische Ressource] / von Christina Krug

Aus der Universitätsklinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendmedizin an der Martin-Luther Universität Halle-Wittenberg (Professor Dr. med. Dieter Körholz) Single Nucleotid Polymorphismen im Promotor 1 des Interleukin-18-Gens und deren Bedeutung für die Autoimmunerkrankungen Juvenile idiopathische Arthritis und Systemischer Lupus erythematodes. Dissertation Zur Erlangung des akademischen Grades Doktor der Medizin (Dr. med.) vorgelegt der Medizinischen Fakultät der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg von Christina Krug geboren am 20.09.1981 in Leipzig Betreuer: Professor Dr. med. Gerd Horneff Gutachter: Prof. Dr. Keyßer Prof Dr. urn:nbn:de:gbv:3-000014807[http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn=nbn%3Ade%3Agbv%3A3-000014807]Baerwald (Leipzig)Verteidigungsdatum: 18.11.2008. Für Hilda Referat Die Autoimmunerkrankungen Juvenile idiopathische Arthritis (JIA) und Systemischer Lupus erythematodes (SLE) werden durch verschiedene, bisher unbekannte Mechanismen ausgelöst. So könnte eine Dysregulation der Zytokinproduktion durch aktivierte T-Zellen eine Rolle in der Pathogenese dieser Autoimmunerkrankungen spielen. Ein Zytokin, welches die T-Helferzell 1 und -2-Immunantworten reguliert und somit am Ungleichgewicht der einzelnen Zytokine beteiligt sein kann, ist Interleukin-18 (IL-18).