1PHYSIOPATHOLOGIE DE L'ATHEROSCLEROSE

Niveau: Elémentaire, Primaire, CE2, CM1, CM2
1PHYSIOPATHOLOGIE DE L'ATHEROSCLEROSE Christophe Bauters Hôpital Cardiologique, Lille 1. GENESE DE LA PLAQUE La description de l'athérosclérose fait intervenir plusieurs stades évolutifs successifs : la strie lipidique, la lésion fibro-lipidique et la plaque compliquée. Les acteurs qui jouent un rôle prépondérant dans la genèse de la plaque sont maintenant connus : les lipoprotéines et 4 types cellulaires : les macrophages, les cellules endothéliales, les cellules musculaires lisses et les lymphocytes. Plusieurs mécanismes s'associent pour aboutir à la formation de la plaque : la pénétration des lipoprotéines dans l'intima artériel ; le recrutement des monocytes et leur transformation en macrophages puis en cellules spumeuses ; la réaction inflammatoire ; enfin, la formation de la chape fibreuse (ou fibromusculaire). a. Pénétration et accumulation des lipoprotéines dans l'intima artériel La paroi d'une artère normale est constituée de 3 tuniques : l'intima, la média et l'adventice. L'intima regroupe l'endothélium et l'espace sous endothélial ; la limitante élastique interne sépare l'intima de la média. La toute première étape de l'athérosclérose est l'accumulation des lipoprotéines de basse densité (LDL ; LDL-cholestérol) dans l'intima. Il s'agit d'un phénomène passif qui est secondaire à un déséquilibre entre les entrées et les sorties ; on comprend d'emblée que la quantité de LDL-cholestérol dans la circulation sera un élément déterminant de la formation des plaques d'athérosclérose.

• cellules spumeuses


• plaque


• protéines de matrice


• diminution de calibre du vaisseau en regard


• artère normale


• lumière artérielle


• recrutement des monocytes circulants