1INFARCTUS DU MYOCARDE Docteur Katy Perlemuter Professeur Gilles Montalescot Professeur
40
pages
Français
Documents
Obtenez un accès à la bibliothèque pour le consulter en ligne En savoir plus
Découvre YouScribe et accède à tout notre catalogue !
Découvre YouScribe et accède à tout notre catalogue !
40
pages
Français
Documents
Obtenez un accès à la bibliothèque pour le consulter en ligne En savoir plus
Publié par
Langue
Français
1INFARCTUS DU MYOCARDE Docteur Katy Perlemuter, Professeur Gilles Montalescot, Professeur Jean Pierre Bassand INTRODUCTION Définition / Épidémiologie PHYSIOPATHOLOGIE 1. De la plaque d'athérome à la thrombose coronaire occlusive 2. Conséquences immédiates sur le myocarde 3. Conséquences hémodynamiques 4. Remodelage ventriculaire ÉTIOLOGIE 1. Athérome coronaire 2. Atteintes coronaires non athéromateuses DIAGNOSTIC POSITIF DE LA FORME TYPIQUE NON COMPLIQUÉE 1. Signes cliniques 2. Signes électrocardiographiques 3. Signes biologiques 4. Signes échocardiographiques FORMES CLINIQUES DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL EVOLUTION COMPLICATIONS 1. Complications précoces 2. Complications tardives PRONOSTIC TRAITEMENT DE L'IDM NON COMPLIQUÉ TRAITEMENT DES COMPLICATIONS
Voir
- corps lipidique au centre de la plaque
- expansion de la zone infarcie
- prise en charge des urgences
- débit cardiaque
- élévation de la pression télédiastolique du ventricule gauche
- effort commun des prises en charge thérapeutiques en prévention primaire, pendant la phase aiguë et en prévention secondaire
- artère coronaire
- dilatation ventriculaire
Publié par
Langue
Français
1
INFARCTUS DU MYOCARDE
Docteur Katy Perlemuter, Professeur Gilles Montalescot, Professeur Jean Pierre Bassand
INTRODUCTION
Définition / Épidémiologie
PHYSIOPATHOLOGIE
1. De la plaque d’athérome à la thrombose coronaire occlusive
2. Conséquences immédiates sur le myocarde
3. Conséquences hémodynamiques
4. Remodelage ventriculaire
ÉTIOLOGIE
1. Athérome coronaire
2. Atteintes coronaires non athéromateuses
DIAGNOSTIC POSITIF DE LA FORME TYPIQUE NON COMPLIQUÉE
1. Signes cliniques
2. Signes électrocardiographiques
3. Signes biologiques
4. Signes échocardiographiques
FORMES CLINIQUES
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
EVOLUTION
COMPLICATIONS
1. Complications précoces
2. Complications tardives
PRONOSTIC TRAITEMENT DE L IDM NON COMPLIQUÉ ’ TRAITEMENT DES COMPLICATIONS
INTRODUCTION
L’infarctus du myocarde (IDM) est une nécrose ischémique systématisée du muscle cardiaque le plus souvent due à une thrombose occlusive brutale d’une artère coronaire. Cette occlusion coronaire aiguë par un thrombus survient le plus souvent sur une plaque d’athérome devenue instable à la suite d’une érosion, d’une ulcération, d’une fissuration ou d’une rupture. L’IDM est une maladie avec un risque fatal important à court et à moyen terme mais sa morbi-mortalité a toutefois été réduite de façon significative depuis 20 ans grâce à des progrès réalisés à plusieurs niveaux d’intervention: - mise en place d’unités de soins intensifs cardiologiques (USIC) pour une prise en charge en urgence et spécialisée avec une surveillance continue pour détecter des complications; - prescription de thrombolyse pré-hospitalière par le SAMU ou hospitalière précoce en USIC pour une reperfusion myocardique à la phase aiguë le plus précocément possible. - expansion des procédures de revascularisation mécanique en urgence par angioplastie coronaire primaire. La disponibilité d’un grand nombre de services de cardiologie interventionnelle et les bons résultats observés dans de nombreux essais randomisés ont contribué à cette expansion. - développement de nouveaux “outils pour renforcer les bons résultats de la cardiologie interventionnelle à la phase aiguë de l’IDM comme les endoprothèses coronaires (stents) et les nouveaux antiagrégants plaquettaires intraveineux (anti-GPIIbIIIa). - développements de centres et de programmes de réadaptation cardiaque à l’effort après un IDM. Les effets bénéfiques ont été montrés au niveau physiologique et psychosocial. - mesures de prévention secondaire par une prise en charge active des facteurs de risque cardiovasculaires; développement des campagnes anti-tabac, programmes d’éducation pour une meilleure hygiène alimentaire, dépistage et prise en charge du diabète et de l’hypertension artérielle, meilleure pénétration de la prescription de bêta-bloquants et d’aspirine et plus récemment de statines et d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
Épidémiologie L’infarctus du myocarde constitue une urgence cardiologique absolue dont l’incidence reste encore élevée avec 120 000 cas par an en France. Selon des données OMS, sur 50 millions de décès annuels dans le monde, les cardiopathies ischémiques sont la première cause de décès avec 7.2 millions de décès d’origine coronaire. En France, son pronostic reste grave puisque l’IDM est responsable encore de 10 à 12% de la mortalité totale annuelle chez l’adulte. A cette mortalité, il faut ajouter une morbidité importante et le retentissement socio-économique qu’elle représente. 2
En Europe, la mortalité a suivi deux évolutions opposées ces quinze dernières années; dans l’ensemble des pays du Nord et de l’Ouest, la mortalité a diminué de 1 à 3% par an. En revanche, les pays de l’Est ont connu une augmentation des décès d’origine coronaire pendant cette même période. L’étude européenne MONICA (multinational monitoring of trends and determinants of cardiovascular disease) a également mis en évidence un gradient nord-sud dans la mortalité coronaire. En effet, de Toulouse à Glasgow, les taux de mortalité par maladie coronaire aiguë varient de 1 à 5. La France se situe dans une zone intermédiaire entre le croissant Nord (Helsinki, Glasgow, Belfast) à haut risque coronaire et le sud de l’Europe (Barcelone, Milan) à faible risque. De plus, il est confirmé que dans la tranche d’âge 35-64 ans, les taux de mortalité chez la femme par maladie coronaire aiguë sont nettement inférieurs aux taux de mortalité chez l’homme (quelle que soit la ville). Enfin, sur une période de 10 ans, l’évolution des taux de mortalité est très contrastée en France, puisque la mortalité baisse de façon significative à Strasbourg et Toulouse et ne varie pas à Lille. En pratique, l’épidémiologie de l’IDM se caractérise par une grande disparité dans le temps et du point de vue géographique. Ces constatations sont probablement liées à l’effort commun des prises en charge thérapeutiques en prévention primaire, pendant la phase aiguë et en prévention secondaire.
PHYSIOPATHOLOGIE
1. De la plaque d’athérome à la thrombose coronaire occlusive Le déclenchement de l’IDM est lié, dans la très grande majorité des cas à unefissuration ou une rupture d’une plaque d’athérome entraînant la formation d’une thrombose occlusive de coronaire, façon plus ou moins durable. La plaque d’athérome est un épaississement localisé au niveau de l’intima artérielle et se compose de 2 parties: -le corps lipidiqueau centre de la plaque. Les lipides sont localisés à l’intérieur de monocytes et de macrophages spumeux. -une chape fibreuseentourant le corps lipidique, faite de cellules musculaires lisses et de collagène. On distingue la plaque “ dure très riche en collagène et pauvre en lipides et la plaque “ molle riche en lipides et recouverte d’une mince chape fibreuse. C’est laplaque “ molle qui estla plus menaçantecar davantage instable et vulnérable et donc suceptible de s’ulcérer et de se rompre. De nombreux travaux ont cherché à identifier les facteurs pouvant influencer la rupture des plaques d’athérome. Il en ressort que: - les plaques excentrées irrégulières se rompent plus facilement; - les lésions les moins sténosantes peuvent évoluer rapidement vers l’occusion totale; - les plaques relativement petites et riches en lipides se rompent plus facilement;
3
- les macrophages jouent plusieurs rôles dans le développement et la progression de la plaque en participant à la captation et au métabolisme des lipides, en stimulant la prolifération des cellules musculaires lisses et en libérant du facteur tissulaire; - des facteurs mécaniques à type de turbulences circulatoires au contact de la sténose peuvent également intervenir. La rupture de plaque d’athérome va rompre la barrière endothéliale thromborésistante etexposer les constituants sous-endothéliaux (collagène, fibronectine, vitronectine..)aux plaquettes circulantes. Cela va mettre en jeu des mécanismes d’adhésion puis d’agrégation plaquettaire pour aboutir à la formation du thrombus plaquettaire intracoronaire occlusif. Secondairement, des mécanismes de fibrinolyse physiologique peuvent provoquer une réouverture coronaire. Dans de rares cas, la thrombose coronaire survient sur une artère saine soit par un processus embolique, soit par formationin situ. Dans ce dernier cas, une pathologie hématologique est suspectée. On retiendra également que 10 à 15% des patients hospitalisés pour IDM n’ont pas de lésion sténosante significative sur leur réseau coronaire.
2. Conséquences immédiates sur le myocarde L’occlusion brutale d’une artère coronaire entraîne un déséquilibre entre les besoins tissulaires en oxygène et l’apport de sang artériel. Il en résulte uneischémie myocardique qui est un phénomène réversible. Les conséquences au niveau cellulaire sont : - une réduction du niveau énergétique par une activation des voies anaérobies de l’oxydation, - une acidification tissulaire par accumulation de produits du métabolisme cellulaire (lactates), un déséquilibre ionique entre les milieux intra- et extra-cellulaires, -- une augmentation du calcium intracellulaire. Les conséquences sur le muscle cardiaque entier sont: - une réduction de la contractilité, - des modifications de l’électrocardiogramme, - une hyperexcitabilité du myocarde. Si l’ischémie dépasse 30 minutes, le processus de nécrose myocardique irréversibledébute. Les conséquences au niveau cellulaire sont une destruction irréversible d’un certain nombre de cellules avec libération d’enzymes. Les conséquences sur le muscle cardiaque entier sont une évolution de la nécrose du sous-endocarde vers le sous-épicarde et du centre de la zone non perfusée vers la périphérie. Cette évolution dépend en fait de la durée de l’occlusion artérielle et de l’existence d’une circulation collatérale fonctionnelle. En effet, quand la circulation collatérale de suppléance s’instaure au décours immédiat de l’occlusion artérielle, la nécrose peut être très limitée. 4
